Les maladies auto-immunes se développent suite à une perte de tolérance à certains antigènes du soi. Peut en découler la production d’autoanticorps (AAc) qui peuvent avoir une fonction pathogénique et dont la présence est souvent associée aux atteintes d’organes spécifiques se développant dans ces maladies. La promotion de cette production d’AAc, par des éléments des systèmes immunitaires acquis et inné, va être centrale dans le déclenchement des symptômes. Les AAc peuvent être de spécificités et d’isotypes différents. Des IgE autoréactives ont été décrites dans différentes maladies auto-immunes présentant des AAc (MAPA) et peuvent y avoir un rôle pathogénique à différents niveaux. Les basophiles, cellules bien connues pour leur implication dans les allergies et la lutte antiparasitaire, peuvent être activés par ces IgE autoréactives et contribuer à l’amplification de la production d’AAc dans différentes MAPA. Ici, les dernières données, démontrant l’implication des basophiles, des IgE et des IgE autoréactives dans les MAPA, et, plus particulièrement, dans le lupus systémique et la connectivite mixte, tant dans des cohortes de patients que dans des modèles animaux, seront présentés. Des approches thérapeutiques dans les MAPA découlant de ces données seront également discutées.

Autoimmune diseases originate from a break in the tolerance to some self-antigens. Autoantibody (AAb) production can be initiated in such settings that may have a pathogenic function. These AAb are often associated to specific organ damages occurring in the course of these diseases. AAb production promotion by some elements from acquired and innate immune systems will be central in the development of organ damages. These AAb can have various specificities and isotypes. Autoreactive IgE have been described in several antibody-associated autoimmune diseases (AAID) and can have a pathogenic role at different levels. Basophils, cells well known for their implication in allergies and antiparasitic immunity, can be activated by autoreactive IgE and contribute to the amplification of AAb production in several AAID. Here, the recent data showing basophil, IgE and autoreactive IgE involvements in AAID, and more precisely in systemic lupus erythematosus and mixed connective tissue disease, in human patients and mouse models, will be presented. Therapeutic strategies developed in this context in AAID will be also discussed.